Los modelos animales permiten avanzar con rapidez, probar terapias, explorar cualquier tipo de aproximación experimental y ver su seguridad y eficacia sin poner en riesgo la salud de una persona.
Hasta hace poco, los modelos animales de autismo eran pocos y demasiado alejados de lo que se ve en las personas con autismo pero en los últimos años se han ido consiguiendo cepas de roedores, ratones sobre todo, que tienen mutaciones en alguno de los genes supuestamente implicados en el autismo y/o presentan cambios en el comportamiento que se asemejan a los que muestra un niño o adulto afectado por un TEA.
Un grupo de investigadores de la Universidad McGill y de la Universidad de Montreal, Canadá, han desarrollado un modelo murino (“en ratón”) de autismo donde el animal no tiene el gen Eif4ebp2. Este proceso se consigue mediante ingeniería genética y hace que la proteína codificada por este gen llamada 4E-BP2 no se exprese. 4E-BP2, la proteína con ese nombre de robot de la guerra de las galaxias suprime la translación de ciertos ARN mensajeros, por lo que los ratones mutantes, los que sirven como modelo animal de autismo, tienen una producción de esos ARN mensajeros superior a lo normal, excesiva.
Los ratones mutantes sin el gen gen Eif4ebp2 muestran características que se asemejan a las de las personas con TEA incluyendo poca interacción social, comunicación anómala y comportamientos estereotipados y repetitivos. El grupo de investigación encontró que en la ausencia de la proteína 4E-BP2 un grupo de proteínas llamadas neuroliginas proliferan.
Estas proteínas se sitúan en la membrana de las neuronas y ayudan a crear y mantener las conexiones sinápticas, es decir los circuitos cerebrales. Investigaciones previas en seres humanos indicaban que las neuroliginas podían estar implicadas en el autismo.
La hiperconectividad entre neuronas (como si hubiera más cables de una a otra o los cables fueron más potentes) parece estar relacionada con el exceso de neuroliginas y se considera una de las bases biológicas del autismo. Hasta ahora o se conocía bien qué procesos regulatorios podían estar alterados en esa cadena ADN (gen)-ARN mensajero-proteína-estructura-función-comportamiento.
Lo llamativo de los resultados fue que no solo se revertía la hiperconectividad de las sinapsis –sabemos que las sinapsis son mucho más plásticas de lo que se creía anteriormente- sino que los ratones dejaban de mostrar los síntomas que podríamos denominar comportamientos autistas.
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